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在临床实践中经常会遇到一些心脏扩大的心力衰竭患者，除了伴有快速性心律失常之外并没有其他明显的器质性心脏病的依据，而当快速心律失常得到纠正或有效控制后，心力衰竭症状和左室大小可完全消失和恢复。比如，最常见的慢性心房颤动（房颤）患者，虽然无器质性心脏病，但反复出现心功能不全的临床症状和心脏逐渐扩大，经导管消融或改良房室结有效控制心室率后，心力衰竭症状和心脏结构可逐渐改善甚至完全恢复正常。这其实是一种典型的心律失常性心肌病（arrhythmia-induced-cardiomyopathy）的临床经过。临床上这类患者并不少见，却常常被误诊为特发性扩张型心肌病（扩心病）。由于其可逆性，及时发现和识别这一疾病具有非常大的临床价值和意义。而对这类患者的识别则非常有赖于临床医生对这一疾病的认识和警惕。以下结合文献和我们临床工作中的体会，结合我中心治疗的典型病例就这一疾病作一讨论，呼吁广大心血管临床医生能够重视这一疾病，及早识别和诊断，避免误诊误治，以最大限度的使患者获益。
认识历程
心律失常性心肌病绝大部分为快速性心律失常所诱发的心肌病，因此又称心动过速性心肌病(tachycardia-induced cardiomyopathy, TIC)。
Gossage等在1913年报道了第一例房颤诱发的TIC患者。他们发现一些合并持续性快速心律失常的左室功能不全患者，在心室率得到有效控制后心功能可完全恢复。1937年，Brill等报道了另一例房颤合并心力衰竭的患者，在转复为窦律后心力衰竭可逆性的恢复。当时对快速心律失常与心功能不全之间的因果关系尚不十分清楚。直到80年代末90年代以后，导管射频消融技术的出现和广泛应用，快速性心律失常可以获得根治，并结合前瞻性的动物实验研究，二者的因果关系才逐渐明确肯定。
1990年由Gruz等报道，室性心动过速的频繁发作可导致心功能下降甚至发展为心肌病，并且证实根治室性心动过速后1个月患者心功能恢复，半年内扩大的心脏恢复正常，证实了TIC是可以逆转的。1992年Chien等通过自身对照证实，左室射血分数明显降低的一组非阵发性持续性心动过速患者，在导管射频消融术后2个月左室射血分数明显改善，长期随访恢复至正常。1995年先后有Gaita、Menafoglio、Plumb等众多学者报道了快速心律失常诱发的心肌病，行导管射频消融后心肌病形态学得到逆转及心功能恢复。Ja¨ıs 等通过导管检测证实，即使是所谓孤立性的阵发性房颤患者也已存在轻度的左室舒张功能损害。
随着临床对TIC这一人群的更多关注，90年代后有许多学者通过心动过速动物模型对这一疾病的发生和发展机制等各方面进行了相关研究。Redfield等采用心房或心室快速起搏方法建立动物模型，研究发现在快速起搏24小时后可以出现血流动力学改变，心功能开始损害且呈进行性加重，持续3-5周后达心力衰竭终末期，其血流动力学和神经内分秘的变化与人类心力衰竭时相似。Spinale等通过动物模型研究证实，持续性心动过速可引起包括收缩功能和舒张功能不全的严重心肌损害，不仅可造成整体心脏结构和功能的损害，更可诱发持续的心肌细胞水平的结构和功能损害。临床上也有学者对这一人群与特发性扩心病患者相比较进行研究，探讨其发生机制和预后的差异。
总之，越来越多的临床医生开始认识到这一疾病及其发病人群，在临床工作中遇到一些心力衰竭合并心律失常的患者会排查这一疾病的可能。由于TIC的可逆性，预后相对较好，重视这一疾病则能够有助于改善一部分心力衰竭患者的治疗效果和预后。
定义
随着心血管疾病分子时代的出现，一些新的基因、离子通道疾病，以及心律失常相关的疾病不断被认识和命名，心肌病的定义和分类也在不断修改和完善。在1995年WHO的心肌病分类中尚未将心律失常性心肌病纳入其中。2006年AHA重新制定了心肌病的定义和分类，将TIC与围产期心肌病、酒精性心肌病一同包含在获得性原发性心肌病组中。2008年初ESC提出了一个新的心肌病定义和分类方法。其心肌病定义为，除外冠心病、高血压、瓣膜性疾病以及先天性心脏病等足以引起显著心肌异常病因的心肌结构和功能的异常。心肌病根据心脏形态和功能的异常分成肥厚型、扩张型、致心律失常右室心肌病和未分型心肌病四大类型。每一类型进一步分为家族性/基因型和非家族性/非基因型两大组。在这一指南中将TIC归类为扩张型、非家族性/非基因型心肌病中。
关于TIC的定义也不十分一致。一般认为，TIC是无器质性心脏病史患者由于快速性房性或室性心率引起的心房或心室收缩和舒张功能不良的一种疾病状态。但亦有人认为这一心肌病也可以出现在有器质性心脏病的患者中。因此，根据患者有无基础心脏病，有人将TIC分为纯心动过速性心肌病（pure tachycardiomyopathy）和不纯性心动过速性心肌病（impure tachycardiomyopathy）。TIC大多累计左心室，但也可累及心房，造成心房扩大和收缩功能不全，称为心动过速性心房心肌病（atrial tachycardia-induced cardiomyopathy）。
关于定义，我们认为称为心律失常性心肌病较为合适。因为“心动过速性”这一名称在临床上经常会被认为是指规律性的室上性或室性心动过速，而实际上一些不规律的心律失常，如房颤、不典型房扑（房扑）、频发的室性早搏等也是这一类型心肌病的常见原因。此外，一些长期显著的缓慢性心律失常如果得不到有效和及时的治疗（如植入永久心脏起搏器）也会出现心脏扩大和心力衰竭的临床表现；甚至植入了心脏起搏器的患者，由于长期的不适当的心室起搏也会导致类似心肌病的临床表现。因此，称为心律失常性心肌病更能有效的涵盖所有相关的心律失常，有利于临床对这一疾病人群的认识、诊断和治疗。
流行病学
目前有关心律失常性心肌病的流行病学资料比较缺乏。
房颤是临床最常见的心律失常心肌病诱发病因。房颤和心力衰竭两者关系十分密切，房颤可以恶化心力衰竭，而心力衰竭患者则容易并发房颤。以往关于心力衰竭的研究显示，心力衰竭患者发生房颤的比例非常高，约为13-27%；而房颤患者出现心力衰竭的比例仅为33人/1000人/年。有研究报道，房颤相关的心力衰竭患者中约有25-50%为TIC患者。Fujinol等回顾了5年间合并快室率房颤的213例心力衰竭住院患者的临床资料，筛除合并器质性心脏病（瓣膜病、冠心病、肥厚型心肌病、继发性心肌病、心动过缓以及高血压性心脏病等）患者后，对剩余104例病因不清的心力衰竭患者进行随访。结果发现，104例心力衰竭患者中孤立性房颤、TIC、和扩张性心肌病患者各占1/3；TIC患者占总的房颤相关心力衰竭患者的14%（30例/213例）。Ravi等报道了一组无器质性心脏病的单形性右室流出道早搏患者27例，其中8例伴有左室射血分数的降低。
TIC可以发生在任何年龄段，有报道在胎儿期即可发生，并可导致胎儿水肿；我中心曾经治过一例频发室性早搏伴左室明显扩大的16岁青少年和一例PJRT伴心力衰竭的19岁女性TIC患者。但大部分相关临床研究中收录的TIC患者多为成年人，平均年龄在50-60岁左右。这一疾病的发生率是否存在性别差异尚不清楚，但大多数研究收录的患者以男性为主，约占2/3以上。
由此可见，TIC患者在临床并不少见。
机制及病理生理
90年代后，许多学者对心功过速性心肌病的机制和病理生理进行了深入的研究。Spinale等通过起搏方法建立TIC动物模型，对这一心肌病的进展及恢复过程进行了一系列的研究。研究证实，持续性心动过速可引起严重的心功能不全，其心功能损害包括收缩功能和舒张功能不全；心动过速不仅可造成整体心脏结构和功能的损害，更可诱发持续的心肌细胞水平的结构和功能的损害。
心室结构和功能的损害
心动过速的频率和持续时间是决定TIC发生、进展和可逆的主要因素。在动物模型研究中证实，心动过速的心室率越高心室功能不全出现得越早，长期的室性心动过速所诱发的TIC较室上性心动过速更显著。在室性心动过速中，持续性的异常心室激动导致左室扩大，二尖瓣返流，左室舒张末压力增高，左室壁变薄，射血分数降低。由于左室和瓣环的扩大导致二尖瓣返流，而后者反过来进一步加重左室扩大，形成恶性循环。这在部分植入永久性单腔起搏器的患者中可以观察到。除了收缩功能障碍，左室舒张功能也同样受损。正常情况下，收缩期左室心肌通过改变构型降低心室跨壁张力，而在舒张早期通过弹性回复形态来增加左室充盈。心律失常时，左室构型改变发生异常导致收缩不良，而左室弹性回复的不良导致心室肌僵硬，进而恶化左室舒张功能。这些异常反映在血流动力学上即为左室射血分数的降低、充盈压增高、肺毛细血管楔压的增加和心房扩大。
心动过速控制后心功能恢复，即其可逆性是TIC的重要特征。但并不是所有患者都能获得完全恢复，甚至部分患者心功能不能逆转。Spinale等和Yamamoto等均在起搏诱发的TIC狗模型上发现，终止起博后早期左室射血分数即可明显恢复，但左室质量和左室内径（或指数）仍持续增加。这些研究提示左室的整体收缩功能（超声射血分数）可以在心动过速终止后很快获得恢复或改善，但心动过速引起的心肌显微结构的改变却恢复缓慢，甚至无法恢复。实际上，早期左室射血分数的恢复可能只是左室心肌细胞代偿性肥大、左室壁压力降低等代偿性改变的结果，而并不是心肌显微结构和心肌细胞收缩功能的真正恢复。这也可能是心动过速打开了心脏的“记忆功能”，但在其终止时却无法同时关闭这一功能。
心肌细胞结构和功能的损害
心室肌对心动过速刺激的一个重要反应为心室质量的增加，在细胞水平上表现为心肌细胞的横向和纵向增生、肥大和纤维化。持续的心动过速还可以引起毛细血管结构、分布和功能上的改变，增加毛细血管和心肌细胞间的距离，造成心肌血流的显著降低、冠脉储备能力的降低。心肌细胞亚器官结构和收缩蛋白也可发生异常，两者可产生左室重构和血流动力学改变。
与其他原因导致的心力衰竭相似，TIC患者也存在神经体液系统的改变和信号调节系统的异常，如肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统被激活、钠离子调节异常、心房利钠肽水平增高，压力感受器的敏感性降低，其中异常的钠调节功能起着关键作用。RAAS系统被激活后可进一步触发快速心肌纤维化。这些异常改变的分子或受体有可能成为对这一疾病进行干预的靶点。
在心肌细胞结构发生异常改变的同时，其电生理特性也发生改变。L型钙通道功能发生异常导致ß肾上腺素能受体下调，心肌细胞对β-肾上腺素能刺激反应减弱；心肌细胞动作电位时程延长，复极异常，跨膜梯度降低；肥大细胞对牵张激活通道的敏感性异常等等。这些异常改变导致细胞兴奋-收缩偶联的异常，也增加了发生恶性室性心律失常的可能。心肌细胞还可出现凋亡，一些蛋白调节基因也发生改变。
不仅心肌细胞的结构和功能发生改变，细胞外基质也同样发生改变：胶原成分减少，而盐萃取胶原增加，基质金属蛋白酶激活进而降解基质蛋白，一些心肌细胞结构蛋白发生改变，进一步导致心肌舒张功能的损害。氧化应激以及炎症也是心动过速诱发和加重心力衰竭的机制之一。
心动过速诱发的心房心肌病
虽然TIC主要表现为左室功能的损害，但房颤诱发房颤（atrial fibrillation begets atrial fibrillation）却是个很好的房性心动过速诱发的心房心肌病例子。房颤可以导致心房扩大和心房收缩功能损害，关于这一方面的研究更为详尽。新近对这一重构机制研究显示，心房收缩功能不良并不是由于β-肾上腺素能敏感性降低或肌浆网的功能异常，而是L型钙通道功能异常和Na+-Ca++交换导致钙外流增加的结果。
TIC的发生机制比较复杂，目前尚不完全清楚。总之，它并不是由单一的某个因素所致，而是多方面综合影响的结果。其机制还有待于进一步的深入研究；对其机制的深入认识，有可能为临床提供更多的治疗干预途径和方法。
临床表现
各种快速性心律失常均可所导致TIC，包括房颤、不典型心房扑动、紊乱性房律、阵发性室上性心动过速、无休止性交界区心动过速（PJRT）、特发性室性心动过速、束支折返性心动过速、频发的室性早搏、以及永久起搏器的心室起搏等。作为病因的心动过速大多为持续性，但也有一部分患者为频繁的反复发作的阵发性心动过速。一些心外因素，如甲状腺毒症和细胞瘤也可以导致TIC。
TIC患者心力衰竭的临床表现与其他心脏病所致的心力衰竭表现相似，如胸闷气短、咳嗽、乏力、倦怠、体力下降、食欲不振、下肢水肿等，重时出现不能平卧、夜间阵发性呼吸困难等。但相对而言，TIC患者的心力衰竭程度多为轻中度。除了心力衰竭症状外，TIC患者常伴有明显的心悸，心悸多早于气短的出现，也有一部分患者出现晕厥等明显的心动过速相关症状。无器质性心脏病患者，即纯心动过速性心肌病患者，对慢性心动过速耐受性较好，可有较长的无症状期；相反，有器质性心脏病者，即不纯性心动过速性心肌病患者，容易产生症状。
TIC的发生高度依赖于心动过速的心室率，心率越快心肌病的表现出现越早，时间可出现在心动过速持续数天至20年不等。这种心动过速的心室率常常超过100次/分，但并无一个明确的数值界限。我们中心曾有一例患者房颤病史仅有1年，伴胸闷气短3个月，动态心电图结果显示，平均心室率123次/分，24小时总心率177120次，其夜间心室率都有80余次以上（图1）。如此快的心室率导致心功能的下降不难想象，长期持续性的快室率必然会造成心脏解剖结构的改变。
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图1 |
临床最常见的导致TIC的心律失常类型为快室率的房颤。房颤时，快速的心室率可以导致同其它心动过速一样的收缩功能降低，而房颤患者舒张期末心房主动收缩功能的丧失进一步使心输出量减少约15-20%，因而房颤较易引发心力衰竭。我们曾对阵发性房颤患者在其房颤发作和发作间期时进行超声的心功能评价，发现患者在房颤时左室射血分数仅为40%，而在恢复窦律后则升至65%。期间曾考虑是否有测量误差，但在再次发作房颤时复查左室射血分数仍不到45%，可见房颤对心功能的影响不可小视。同样不典型心房扑动（图2）、紊乱性心房律亦可以导致心律失常性心肌病。因此，对于持续存在伴快心室率的房性心律失常不应认为是良性心律失常。
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图2 |
心律失常持续的时间越长，导致TIC的可能性越大；同样，每天心动过速持续的时间越长，也越容易导致心肌病改变。动物研究显示心动过速每天持续时间在10-15%以上、反复发作，即可能诱发心率衰竭。持续性交界区反复性心动过速（PJRT）是一种比较典型的持续性心动过速。这类患者每天的心律中虽然有窦律、心动过速时的心室率也并不十分快，但几乎是无休止性的心动过速，如图3。该患为45岁女性，持续性心动过速病史4年，胸闷、气短和体力下降3个月，左室舒张末内径
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图3 |
室早并不是一种心动过速，但是频发的室早、室早二联律也可导致心律失常性心肌病。Yarlagadda等报道了一组特发性频发室早导致的心肌病患者。该组患者每天室早个数在5502-35664次不等，平均左室射血分数仅在41%。他们总结认为，早搏病史在5年以上、室早频发每天在5000次以上、年龄在60岁以上的特发性室早患者易发生扩张性心肌病改变。我们中心曾治疗过一例无器质性心脏病的频发室早患者。该患反复心悸5年，近2个月出现活动后胸闷气短、乏力。心电图示左室流出道室早二联律，Holte记录显示24小时室早共约16784次，左室舒张末内径已达
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图4 |
TIC患者心力衰竭程度主要与心动过速的频率和持续时间密切相关，但一般室性心动过速引起的心力衰竭多于室上性。特发性室性心动过速也是一种常见的TIC病因。与室上性心动过速导致的TIC相比，一些特发性的室性心动过速发作频率可相对略低（自身特征或长期口服药物的影响），但由于症状不明显、持续时间更长而不易被察觉，因此更容易引起心脏的逐渐扩大和心功能的下降。这类室速可以呈持续性，也可以呈无休止性的短阵发作，起源部位多为左室间隔部（图5），也可见于左室和右室的其他部位（图6）。
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图5 |
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图6 |
临床观察显示，通常在心动过速得到有效控制后的1个月后左室功能开始改善，但恢复过程缓慢，6-8个月后达最大恢复。其心功能恢复程度亦有较大差异，可以是完全性、部分或不能恢复，这也与其心动过速持续时间、性质以及心脏的基础状态有关。我们中心经治的TIC患者大多在术后2个月时心功能及左室大小即开始明显改善，在6个月时基本恢复至正常范围内。
诊断与鉴别诊断
目前尚无明确的关于TIC诊断的指南或共识。由于其发病机制不完全清楚，至今没有一个特异的指标来确定它的存在，因此病史和临床特征仍然是诊断TIC的唯一途径。绝大多数的TIC的诊断都是回顾性的。
TIC的诊断高度依赖于临床医生对这一疾病的怀疑和警觉，尤其当心律失常病因并不是十分明显时，往往容易漏诊或误诊。临床上遇到心功能不全伴心律失常和快心室率的患者，尤其怀疑心动过速为心功能不全的唯一或加重因素时，应考虑到TIC的可能。对合并快速心律失常的所谓“扩心病”患者应注意排查TIC。通过超声指标进行随访，患者的心功能在终止心动过速后逐渐恢复或改善，则进一步支持TIC的诊断。Geutlesk等报道一组伴有阵发性或持续性房颤的被诊断为非缺血性心肌病患者48例，在接受成功的导管消融治疗后症状得到有效的控制、心脏显著缩小，左室射血分数也显著改善，因而否定了原发性扩张性心肌病的诊断，明确诊断为TIC。
在有器质性心脏病或心力衰竭的患者发生慢性房颤或无休止性室上性或室性心动过速时，也应怀疑有TIC成分参与。不应只是认为心律失常继发于心脏病，实际上心功能不全和心律失常之间存在恶性循环。我们有一例先天性心脏病患者，室间隔缺损修补术后反复心悸2年，ECG示持续性室性心动过速（图7），左室舒张末内径
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图7 |
临床上TIC患者很容易被误诊为特发性扩心病。扩心病是病因复杂而广泛，临床上以心脏扩大和左室或双室收缩功能不全为主要表现的一组疾病。其中一半以上的扩心病患者病因不清，归类为特发性扩心病。近年来越来越多的临床医生发现，这组所谓特发性扩心病人群中有一部分其实是TIC患者。由于TIC与特发性扩心病在临床表现和心脏超声检查上十分相似，而心力衰竭患者出现心律失常的几率非常高，比如心力衰竭患者的房颤发生率可达35%，因此，患者初次就诊时很难明确鉴别两者。在特发性扩心病患者中非常容易见到频发的室性早搏和非持续性室性心动过速（60％-87％）。然而，两者的治疗反应和预后差异却较大。
Jeong教授及其同事对21例TIC患者和21例特发性扩心病患者进行对照比较研究发现，虽然两组患者基础的左室射血分数相同（30% vs 30%, P=0.98），但前者基础的左室内径和容量指数均显著小于后者。其中，左室舒张末内径可能是诊断TIC的最佳预测指数（
其他导致左室功能不全的心脏病也需要排除。缺血性心脏病最易合并左室功能不全，尤其是老年患者。冠状动脉的慢性病变，可以首发为缺血性心肌病，表现为心功能不全。因此有时也需要与TIC相鉴别，冠脉造影可以明确鉴别两者。
治疗
由于快速心律失常是心肌损害的唯一或主要因素，因此彻底根治心律失常或有效控制心室率是治疗的主要策略。在心律失常或心室率得到根治或有效控制后，心功能可以完全或部分恢复，左室容积可以逐渐缩小。对这一治疗的良好反应是TIC的一个突出特点，即其可逆性。
导管消融是根治这一心肌病的首选方法，因为大部分导致心肌病的快速心律失常是可以通过射频消融得到根治，如室上性心动过速、房速、房扑、非阵发性交界性心动过速、以及部分室性心动过速和室性早搏，其成功率在95%以上。房颤导管消融的成功率也在不断提高。Gentlesk等研究报道一组伴房颤的特发性扩心病患者，在接受成功的导管消融治疗后平均左室射血分数由术前的41%恢复到术后的57%。术后不仅94%的患者心功能恢复正常，而且也明确了患者心律失常性心肌病的诊断。
对于不能或不愿通过导管消融治疗的一些心律失常，如许多慢性房颤患者，药物治疗也是一种选择。通过药物有效控制房颤或房扑的心室率或预防复发，同样可以有效地改善左室射血分数、缓解临床症状。有临床研究显示，对于单纯的TIC患者，心室率的控制同节律控制一样可以有效地改善左室射血分数、缓解临床症状，并预防TIC的复发。对于难以控制的室上性快速性心律失常，可以考虑进行房室结导管消融联合起搏器植入治疗，从而获得彻底的心室率控制。但在上述Gentlesk等研究报道的那组患者中，不仅包括频发的阵发性房颤患者（34例），而且还有心室率得到有效控制的持续性房颤患者14例。后组患者虽然术前已获得有效的心室率控制，但仍有显著的心功能不全，而在成功消融治疗后心功能恢复正常。另一组12例TIC患者的研究中，有3例（25%）出现心力衰竭复发或猝死，其中一例是在心室率得到良好控制期间仍再发心力衰竭。这些结果提示，根治心律失常是治疗这一疾病的关键，单纯心室率控制并不能完全使患者的心功能得到有效维持或恢复。
对于植入永久起搏器的患者，长期的异位起搏也可诱发心力衰竭，即造成心律失常性心肌病。研究报道起搏器综合征的发病率约为5%~7%，其中有部分患者由于长期的右心室不适当的起搏而出现心脏扩大和心力衰竭。因此，进行生理性起搏，包括起搏部位和起搏模式的选择，以及尽量减少不必要的心室起搏是预防这一并发症的关键。有研究显示，右室流出道间隔部起搏可能会减少长期起搏对心功能的影响。目前临床应用的多家起搏器也都增加了一些功能，如窦律优先、自动A-V测定等功能，以最大化地减少心室起搏，降低心室起搏对血流动力学的影响。
除了对病因心律失常的治疗之外，从另一个方面，也可以考虑针对已发生的心肌细胞改变或神经体液系统进行干预。Jovanovic等通过对心肌组织片的研究发现，持续性心动过速导致心肌细胞纵向和横向的肥大，而ACE抑制剂（依那普利）可以逆转心肌细胞的重构。ACE抑制剂不仅有利于遏制心肌细胞的重构，对RAAS神经体液系统也具有一定抑制可调节作用。这些结果提示，心动过速终止后早期应用ACE抑制剂有可能加速心肌细胞的恢复。这对于心律失常不能根治的患者更为重要。在这一方面尚需更广泛和深入的研究，以研发出有针对性的干预措施或治疗方法。
预后
由于其可逆性特点，一般认为TIC是一种良性疾病。但对其机制的不断深入认识，使我们意识到心动过速所引发的心脏和心肌细胞的改变并不能因心动过速的终止而终止，这些持续存在的改变可以成为心力衰竭复发的良好基质。由于心肌显微结构和功能的延迟恢复，这一人群在心动过速终止后的相当一段时间内仍属于心力衰竭的易感人群，仍有可能再次复发心力衰竭，甚至还存在猝死风险。
Nerheim等回顾性观察24例TIC患者，均经消融或药物治疗左室射血分数完全恢复正常，但其中5例心动过速复发后再次出现心力衰竭，而另外3例在无TIC复发的情况下发生猝死，提示这组人群可能即使在左室射血分数完全恢复后仍存在亚临床型心肌病，猝死风险仍高于一般人群。而且，再次诱发心力衰竭所需心动过速的持续时间可以明显短于首次心动过速的诱发时间，这也间接证明心律失常纠正后心肌异常仍持续存在。但复发的心力衰竭是可以得到治愈的，左室射血分数同样可以再恢复到正常水平。
对于TIC患者远期预后的评价尚缺乏临床资料。我们知道有一部分围生期糖尿病的妇女在将来会发生2型糖尿病。那么，TIC患者在心动过速和心力衰竭得到纠正后，将来会不会发生心力衰竭呢？尚需对这组人群进行长期前瞻性的随访，才能回答这一问题。
总之，TIC是一种具有可逆病因的扩心病。这种心肌病的心力衰竭与其他病因的心力衰竭在临床表现、神经体液机制以及治疗方面均十分相似。但这组患者对相关心动过速治疗的反应非常显著，在心律失常得到根治或心室率得到有效控制后，心脏收缩功能及大小可以获得完全恢复或显著改善。如前所述，心动过速诱发的心肌细胞结构和功能的改变与心动过速的频率和持续时间密切相关，且具有可逆性，因此，尽早识别和治疗相关的心律失常是治疗这一疾病的关键，越早获益越大（the sooner the better）。这就需要我们对这一心肌病能够具有高度的警惕性，对其发病机制有更深的认识，能够通过更好的诊断和鉴别方法及时识别、进而选择适当的治疗和干预措施，才能有效控制和预防TIC。
下面为我中心经治的典型TIC患者4例，与各位同仁分享。
病例1 快室率慢性房颤导致的TIC一例 。
病例2 房室折返性心动过速导致的TIC一例。
病例3 反复持续性室速导致的TIC一例。
病例4 频发室性早搏导致的TIC一例。
